気分変調症

提供: miniwiki
移動先:案内、検索

気分変調症（きぶんへんちょうしょう、Dysthymia:ディスチミア）は、現在では持続性抑うつ障害(persistent depressive disorder; PDD)として知られる。うつ病と同様の認知的・身体的問題からなる気分障害の一種であり、より軽度ながらより長く持続する症状を伴う。[1][2][3]その概念は1970年代にロバート・シュピッツァーにより、「抑うつ性人格」という用語を置き換えるものとして提唱された。[4]

定義

精神障害の診断と統計マニュアル第4版(DSM-IV)によれば、気分変調症は慢性的抑うつ状態が少なくとも2年以上(小児および青年においては1年以上)持続する、深刻な病態である。気分変調症は大うつ病ほど急性かつ重篤ではない。[5]気分変調症は慢性疾患であるため、罹病者はもし診断が下されたとしても、それまでにその症状を長年経験している。その結果、彼らは抑うつ状態を自らの性格の一部と信じるようになり得、その場合は症状のことを医者、家族、および友人にすら話さないことがある。

気分変調症はしばしば精神障害に併発する。「二重うつ病」とは、気分変調症に加えて大うつ病エピソードを呈することである。気分変調の時期と軽躁の時期が交互に表れるときは、気分循環性障害という軽症型の双極性障害を示唆する。

DSM-5においては、気分変調症の項目は持続性抑うつ障害に置き換えられている。[1]この新しい疾患概念は、慢性大うつ病性障害と従来の気分変調性障害の双方を包含する。この変更は、両者の有意義な違いを示すエビデンスがなかったことによる。[6]

その前のDSM-IIIは、気分変調性障害に併記して抑うつ神経症（よくうつしんけいしょう、depressive neurosis）としていたが、神経症の語の廃止に伴い変更された[7]。

用語は古代ギリシア語のδυσθυμίαに由来し、悪しき心の状態を意味する。

疫学

世界的には、気分変調症は1年あたりおよそ1億500万人(総人口の1.5%)に発症する。[8]女性における頻度(1.8%)が男性における頻度(1.3%)よりわずかに高い。[8]米国においては、社会的環境における気分変調症の生涯罹患率は3〜6%とみられている。しかしながら、プライマリケア環境では生涯罹患率はより高く観測され5〜15%である。米国における罹病率は他国よりもいくぶんか高い傾向にある。[9]

症候

気分変調症の特徴のひとつは長期間におよぶ抑うつ気分があり、これに不眠または過眠、疲労感または低活動性、食行動の変化(増加または減少)、易怒性または過剰な怒り、自尊心の低下、絶望感といった症状のうち少なくとも二つ以上を合併することである。集中力低下または決断の困難は、もうひとつの可能な症状として扱われる。軽度の気分変調症は、ストレスからの退却と失敗する機会の回避につながりうる。より重度の気分変調症では、逃避機構として長期の感情鈍麻を起こしたり日常の活動から退却しうる。罹病者はふだんの活動や娯楽をほとんど楽しめなくなる。気分変調症の診断は、症状がめだたないためときに難しく、患者の社会状況の中に症状が埋もれてしまうことがあり、他者がそれら症状を検知することが困難になる。感情鈍麻は外見上、声の単調性あるいは重大な人生の出来事に対する反応の欠如の形で観察されることがある。[10]

しかしながら、これは類似の症状を呈する別の障害のものと間違えられることがある。またその一方で、気分変調症が他の精神疾患と同時に起こることもあり、これら障害間での症状重複のために気分変調症の存在確定に一定の複雑さを生じる。[9]気分変調症では併存症が高頻度で認められる。自殺行動も気分変調症罹患者にみられる大きな問題である。大うつ病、パニック障害、全般性不安障害、アルコール・薬物の乱用、および人格障害の徴候を検索することが肝要である。[11]

原因

全ての気分変調症の症例に同様に当てはまる生物学的な原因は知られておらず、この障害の起源は多様なものであると考えられる。しかしながら、気分変調症に関わる遺伝的傾向を示唆する文献もあり、そこでは早発性の気分変調症患者の家族におけるうつ病発症率は最大で50%であるとしている。[5]気分変調症と関連する他の要因にはストレス、社会的孤立、および社会的支援の欠如がある。一卵性・二卵性双生児に関する研究では、一卵性双生児のほうがふたりともうつ病を有する確率が高いとされ、気分変調症が部分的に遺伝によることを支持する。

神経伝達物質の異常や遺伝的要因もあるが、心理的ストレスの影響がうつ病より大きいとする文献もある。[5]

併存症

気分変調症患者の少なくとも4分の3が慢性の身体的疾患もしくは不安障害、気分循環性障害、薬物依存、アルコール依存など他の精神疾患を併発するとされる。[5]一般的な併存症としては大うつ病(〜75%)、不安障害(〜50%)、人格障害(〜40%)、身体表現性障害(〜45%)、薬物乱用(〜50%)がある。[9]気分変調症の患者は、平均より高い確率で大うつ病を発症する。[12]10年間の経過観察研究においては、気分変調症の患者の95%が大うつ病のエピソードを経験していた。[13]気分変調症を下地として激しい大うつ病エピソードが出現する場合、その状態を「二重うつ病」と呼ぶ。[12]

二重うつ病

二重うつ病は、既存の気分変調症を下地に大うつ病エピソードを経験するときに起こる。患者は大うつ病エピソードを自らの人格の自然な一部分、ないしは人生の一部分であり、かつコントロール不能であるとうけとめるため、治療は難しい。気分変調症患者は増悪する症状を不可避なものとみなすことがあり、そうすると治療介入が遅れうる。仮に彼らが治療を求めたとしても、大うつ病の症状だけが語られ気分変調症の症状が語られないと、治療は十分効果的にならないことがある。二重うつ病の患者は健常者よりも有意に高度の絶望感を訴えるため、メンタルヘルス治療者が患者の治療に当たる際には着目すると有用である。それに加え、認知療法は二重うつ病患者に対処する際、ネガティブな思考パターンを変え、自身と自身の環境を見る新しい視点を提供するために有効である。[14]

二重うつ病の最もよい予防法が気分変調症の治療であることが示唆されている。抗うつ薬と認知療法の併用は大うつ病症状の発症を防ぐのに有効でありうる。それに加え、運動と良好な睡眠衛生(例えば睡眠パターンの改善など)は気分変調症状治療と増悪予防に相加的効果を有すると考えられる。[14]

病態生理

早発性気分変調症の神経学的指標の存在を示唆するエビデンスがある。気分変調症の女性とそうでない女性との間で、複数の脳構造(脳梁および前頭葉)に違いがみられる。このことは、これら2群の間に発生学的な差異があることを示唆するかもしれない。[15]

機能的MRIの技術を用いて気分変調症患者群と非患者群を比較した別の研究では、この疾患の神経学的指標をさらに支持する結果が得られた。具体的には、脳の複数の領域が異なる機能を示したのである。気分変調症患者では、扁桃体(恐怖などマイナスの感情の処理に関与)、島皮質(悲しみの感情に関与)および帯状回(注意と感情との橋渡し役を果たす)における活動性の亢進が観察された。[16]

健常者と気分変調症患者とを比較したある研究では、さらに他の生物学的指標が示唆された。自らの感情に関わるどのような出来事が将来予期されるか聞いたところ、健常者はネガティブな形容詞の使用がより少なかったのに対し、気分変調症患者はポジティブな形容詞の使用が少ないという結果が得られた。さらに、健常者は気分変調症患者と比べ、ポジティブ、中立、ネガティブのいずれの出来事予期に対しても神経学的により強い反応を示すことが分かった。このことは、気分変調症患者が感情鈍麻を学習することで過剰にネガティブな感情から自己防衛する神経学的な証拠となる。[17]

気分変調症を含むすべての型のうつ病における遺伝的基盤を示すエビデンスがある。それは、一卵性双生児のほうが二卵性双生児よりも、共にうつ病を有する確率が高いというものである。これは、気分変調症が部分的には遺伝によって起こるとする考えを支持する。[18]

近年、新しいモデルが提唱されている。それは視床下部-下垂体-副腎系(ストレスに反応して活性化される脳構造)[19]と、その気分変調症(例えばコルチコトロピン放出ホルモン(CRH)とアルギニン・バソプレッシン(AVP)の表現型多型やアドレナリン機能の低下など)ならびに前脳のセロトニン神経系機序への関与に関するものである。[20]このモデルはごく暫定的なものであって、今後のさらなる研究が必要である。

診断

アメリカ精神医学会が発行する精神障害の診断と統計マニュアル第4版(DSM-IV)に気分変調性障害の特徴が記述されている。診断に必須の症状のひとつは、患者が大部分の日数、日々の一部に抑うつを感じる状態が最低2年間続くことである。元気のなさ、睡眠もしくは食欲の障害、および低い自己評価(自尊心)も典型的な症例では臨床像に寄与する。患者は多くの場合、診断される前に気分変調症を長年患っている。患者の周囲の人々は患者をしばしば「単なる気難し屋」のような言葉で表す。以下の診断基準に注目する。[21][22]

  1. 少なくとも2年以上の大部分の日数において、成人患者が抑うつ気分を訴えるか、他者からみて1日の大部分抑うつ状態にみえること。
  2. 抑うつ状態において、患者は以下の2つないしはそれ以上を有すること。
    1. 食欲の低下または亢進
    2. 睡眠の低下または亢進(不眠症または過眠症)
    3. 疲労または元気のなさ
    4. 自己評価の低下
    5. 集中力の低下または意思決定の困難
    6. 絶望感または厭世感
  3. 上記の2年間のうち、これらの症状がない状態が2ヶ月以上続かないこと。
  4. 上記の2年間において、繰返し大うつ病エピソードを経験しうること。
  5. 躁、軽躁、または混合性エピソードのいずれも経験しないこと。
  6. 気分循環性障害の診断基準を満たさないこと。
  7. 抑うつが慢性精神病(統合失調症や妄想性障害など)の一部としてのみ存在しているのではないこと。
  8. 医学的疾患や乱用薬物・処方薬などの物質が症状の直接的原因となっていないこと。
  9. 症状が社会生活、労働、学業、その他の主たる生活の領域における重大な問題や困難の原因となりうること。

児童および青少年においては、気分は易怒性のことがあり、症状の期間は成人が最低2年以上であるのに対して最低1年以上となる。

早期の発症(21歳以前の診断)はより頻繁な再発、精神科入院、およびより多くの併発症と関連する。[9]より若年の成人での気分変調症では、人格障害の併発がより多くなり、症状は慢性的になりやすい。一方でより高齢の気分変調症患者においては、心理学的症状が医学的状態、ないしはストレスの大きな出来事・喪失体験に関連する。[23][24]

気分変調症は、症状の急性性を評価することによって大うつ病と対比しうる。気分変調症の方がはるかに慢性的(長期間続く)であり、大うつ病では症状の期間はわずか2週間の場合もある。気分変調症はしばしば大うつ病より若年で現れる。[25]

予防

気分変調症の発症を防ぐ明確な方法はないが、これまでいくつかの示唆がある。気分変調症はしばしば小児期に初発するため、リスクのありそうな児童を同定することが重要である。子供たちがストレスを制御し、回復力を増し、自己評価を高めるのを助けるために協力し、また強力な社会的支援のネットワークを提供することが、気分変調症の症状を防いだり遅らせるのに有益かもしれない。[26]

治療

気分変調症の人々が治療を探し求める理由が抑うつ気分ゆえではなく、ストレスレベルの増加ゆえであったり、そのときの状況による個人的な難事ゆえということが往々にしてある。[27]それはこの疾患の慢性性ゆえであり、またこのようにして抑うつ気分を自らの性格パターンであると認識してしまうからだと仮説しうる。[28]こうして、彼らはストレスが溜まって初めて症状の改善を求めて臨床家を訪れる。気分変調症の最初の診断は通常、DSM-IVのための構造化面接の施行によって行われる。[27]この時点において、臨床家の支援を受けつつ、一連の治療について話し合いまた選択する。特定の治療法を選択する際には、患者の人生に関わることで治療に影響しうる因子を全て考慮に入れることが重要である。それに加え、もしある治療がある患者に有効でなければ、別の治療を試すことが有益である。

精神療法

精神療法は気分変調症の治療に有効であることが多い。様々な方式の有効性が示されている。認知行動療法のような実践に基いた治療について研究されており、一連の適切な治療により、症状が徐々に消えることが示されている。[27]他の形式の話し合い療法(例えば精神力動的精神療法や対人関係療法)も本疾患の治療に有効であるといわれている。[29]気分変調症と診断された人々にとっては、物事によりよく対処するスキルを育てたり、症状の大元の原因を探究したり、(自分は価値のない人間だ、といった類の)誤った信念を変えることが役立つかもしれない。[27]

個々人の心理療法に加え、集団精神療法と自助の併用、ないしは支援グループも気分変調症の治療に有効でありうる。[27]これらの治療方法を通して、自尊心、自信、人間関係の問題やパターン、自己主張のスキル、認知再構成などに取り組み強化することができる。[27]

また、気分転換や楽しめることをすることなどを含めて行動や活動を活性化させることで、結果的に気分が改善されることから、本人が活動性を高められるよう治療者がサポートをすることも大切である[30]。この際、活動と気分などを記録する活動モニタリングシートを用いることがある[31]。

認知行動療法においては、認知再構成法（認知にアプローチし、抑うつ的な自動思考を新たな思考に変えていく。治療者は、悲観しなくても良いことを示す事実や本人の長所を提示したりして自動思考をとらえなおした後、機能的な新たな思考を提案し、本人をサポートする）や問題解決法（行動にアプローチし、気分変調の一因となっている問題を解決していく。本人は治療者とともに、1. 困っていることを具体的に書き出してみる、2. 問題が解決または改善された状況を具体的にイメージして目標を設定する、3. 問題の解決・改善のための具体的な方法を案出する、4. それらの方法の実行可能性・有効性を検証し、用いる方法を選択する、5. その方法の具体的な実行計画を立てる、6. 実行し、その結果がよければ継続し、思ったように解決できなければほかの方法を試す、といったプロセスで行われる。治療者は、本人が問題解決法の手順を身につけその後のさまざまな問題にも対処できるようになるよう、サポートする）などが有効な手法である[32]。

薬物療法

薬物治療の第一選択は通常選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)であるが、その理由は不可逆的なモノアミン酸化酵素阻害薬(MAO)や三環系抗うつ薬(TCA)と比べて忍容性が高く副作用が少ないからである。[27]研究によると気分変調症患者の抗うつ薬への平均治療反応率は、偽薬の31%に対して55%である。[29]最もよく処方される抗うつ薬・SSRIはエスシタロプラム、シタロプラム、セルトラリン、フルオキセチン、パロキセチン、およびフルボキサミンである。これらの薬剤の治療効果を患者が感じ始めるまでには平均で6-8週間かかる。[27]それに加え、STAR*Dとよばれる米国政府主導の多施設臨床試験においては、なんらかのうつ病患者が自らに特異的に効く薬をみつけるためには異なるタイプの治療薬を試す必要があるのが一般的であることが分かった。[27]また、治療薬を変えたそれら患者の4人に1人は2番目の治療薬にてより良い結果が得られており、それはSSRIか他の抗うつ薬かによらなかった。[27]

2005年のメタアナリシス研究においては、SSRIとTCAが気分変調症の治療において同等に有効であることが分かった。またMAOは同疾患の治療において、他の治療薬よりもやや有利であることも分かった。[33]しかしこの論文の著者は、MAOがSSRIなどと比べて忍容性が低いことから、必ずしも気分変調症治療の第一選択薬としてふさわしくない旨警告している。[33]

ベンズアミド系抗精神病薬であるアミスルプリドが気分変調症治療に有効とする確実ではないエビデンスがあるが、副作用もより大きい。[34]

併用療法

抗うつ薬と精神療法との併用療法が気分変調症患者の最も有効な治療法であることが一貫して示されてきている。症状を抗うつ薬で抑えるのに加えて、心理学的治療家とともに疾患の原因と及ぼす影響について考えることは非常に有益でありうる。この組み合わせが気分変調症患者のためにしばしば選好される治療方法である。気分変調症治療に関する様々な研究をみてみると、認知行動療法のみまたは薬物療法のみに対する奏功率は48%であったのに対し、これらの併用療法の奏功率は75%であった。[27]

2008年のメタアナリシス研究においては、抑うつ障害治療における薬物療法と精神療法との間の効果量(Cohen's d)は−0.07であった(正の値は精神療法の優位性を意味する)。この結果は薬物治療の方がわずかに有効性が高いことを示唆するが、統計学的有意性は見出されなかった。またこのわずかな有効性はSSRIのみに当てはまり、TCAと他の薬物治療では精神療法と差がなかった。それに加えて、いくつかの研究は重症うつ病が薬物療法よりも精神療法により良く反応することを示唆している。[35]

治療抵抗性

気分変調症の慢性性のため、薬物治療抵抗性は割と一般的にみられる。[29]その場合にはしばしば治療の増強が勧められる。治療の増強にはリチウム治療、甲状腺ホルモン増強、アミスルプリド、ブスピロン、ブプロピオン、精神刺激薬、およびミルタザピンが含まれうる。それに加えて、もし患者が季節性情動障害を患っているなら、光療法が治療効果を増強するのに有効でありうる。[29]

参照項目

出典

  1. ↑ 1.0 1.1 American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder, Fifth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0-89042-554-1.
  2. ↑ Gilbert, Daniel T.; Schacter, Daniel L.; Wegner, Daniel M., eds. (2011). Psychology (2nd ed.). New York: Worth Publishers. p. 564. ISBN 978-1-4292-3719-2.
  3. ↑ "Dysthymic Disorder". BehaveNet. Retrieved 2013-06-23.
  4. ↑ Brody, Jane (30 January 1995). "Help awaits those who live with sadness". The News-Journal. Daytona Beach, Florida. p. 54.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 "Dysthymia". Harvard Health Publications. Harvard University. February 2005. Archived from the original (February 2005 issue of the Harvard Mental Health Letter) on 6 January 2010. Retrieved 12 December 2009.
  6. ↑ John M. Grohol, Psy.D. (18 May 2013). "DSM-5 Changes: Depression & Depressive Disorders". Psych Central. Retrieved 2 December 2013.
  7. ↑ 宮岡等 『うつ病医療の危機』 日本評論社、2014。ISBN 978-4535984110。
  8. ↑ 8.0 8.1 Vos, T (Dec 15, 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380(9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.
  9. ↑ 9.0 9.1 9.2 9.3 Sansone, R. A. MD; Sansone, L. A. MD (2009). "Dysthymic Disorder: Forlorn and Overlooked?". Psychiatry. 6 (5): 46–50. PMC 2719439 . PMID 19724735.
  10. ↑ "Depression Symptoms: Feeling Numb". HealthCentral.
  11. ↑ Baldwin, Rudge S.; Thomas S. (1995). "Dysthymia: Options in Pharmacotherapy". Practical Therpeutics. 4 (6): 422 to 430. doi:10.2165/00023210-199504060-00005.
  12. ↑ 12.0 12.1 "Double Depression: Hopelessness Key Component Of Mood Disorder". Science Daily. 26 July 2007. Archived from the original on 7 September 2008. Retrieved 17 July 2008.
  13. ↑ Klein, DN; Shankman, SA; Rose, S (2006). "Ten-year prospective follow-up study of the naturalistic course of dysthymic disorder and double depression". The American Journal of Psychiatry. 163(5): 872–80. doi:10.1176/appi.ajp.163.5.872. PMID 16648329.
  14. ↑ 14.0 14.1 Double Depression: Definition, Symptoms, Treatment, and More. Webmd.com (2012-01-07). Retrieved on 2012-07-01.
  15. ↑ Lyoo, I.K., Kwon, J.S., Lee, S.J., Hann, M.H., Chang, C., Seo, Lee, S.I., and Renshaw, P.F. (2002). "Decrease in Genu of the Corpus Callosum in Medication-Naïve, Early-Onset Dysthymia and Depressive Personality Disorder". Biological Psychiatry. 52 (12): 1134–1143. doi:10.1016/S0006-3223(02)01436-1.
  16. ↑ Ravindran, A. V., Smith, A. Cameron, C., Bhatal, R., Cameron, I., Georgescu, T. M., Hogan, M. J. (2009). "Toward a Functional Neuroanatomy of Dysthymia: A Functional Magnetic Resonance Imaging Study". Journal of Affective Disorders. 119 (1–3): 9–15. doi:10.1016/j.jad.2009.03.009. PMID 19351572.
  17. ↑ Casement, M. D.; Shestyuk, A. Y.; Best, J. L.; Casas, B. R.; Glezer, A.; Segundo, M. A.; Deldin, P. J. (2008). "Anticipation of Affect in Dysthymia: Behavioral and Neurophysiological Indicators". Biological Psychiatry. 77 (2): 197–204. doi:10.1016/j.biopsycho.2007.10.007. PMC 2709790 . PMID 18063468.
  18. ↑ Edvardsen, J.; Torgersen, S.; Roysamb, E.; Lygren, S.; Skre, I.; Onstad, S.; and Oien, A. (2009). "Unipolar Depressive Disorders have a Common Genotype". Journal of Affective Disorders. 117: 30–41. doi:10.1016/j.jad.2008.12.004.
  19. ↑ Schacter, Gilbert, Wegner (2011). Psychology (2nd ed.). Worth. p. 631.
  20. ↑ J Griffiths; A V Ravindran; Z Merali; H Anisman (2000). "Dysthymia: a review of pharmacological and behavioral factors". Molecular Psychiatry. 5 (3): 242–261. doi:10.1038/sj.mp.4000697.
  21. ↑ Turner, Samuel M.; Hersen, Michel; Beidel, Deborah C., eds. (2007). Adult Psychopathology and Diagnosis (5th ed.). Hoboken, New Jersey: John Wiley. ISBN 978-0-471-74584-6. OCLC 427516745.
  22. ↑ 300.4, ICD9, Accessed 2009 May 2
  23. ↑ Bellino, S.; Patria, L.; Ziero, S.; Rocca, G.; Bogetto, F. (2001). "Clinical Features of Dysthymia and Age: a Clinical Investigation". Psychiatry Review. 103 (2–3): 219–228. doi:10.1016/S0165-1781(01)00274-8.
  24. ↑ アレン・フランセス 『精神疾患診断のエッセンス―DSM-5の上手な使い方』 金剛出版、2014-03、56-57。ISBN 978-4772413527。
  25. ↑ Goodman, S. H., Schwab-Stone, M., Lahey, B. B., Shaffer, D. and Jensen, P. S. (2000). "Major Depression and Dysthymia in Children and Adolescents: Discriminant Validity and Differential Consequences in a Community Sample". Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 39 (6): 761–771. doi:10.1097/00004583-200006000-00015.
  26. ↑ Dysthymia (dysthymic disorder): Prevention. MayoClinic.com (2010-08-26). Retrieved on 2012-07-01.
  27. ↑ 27.00 27.01 27.02 27.03 27.04 27.05 27.06 27.07 27.08 27.09 27.10 John M. Grohol (2008), Dysthymia Treatment. psychcentral.com
  28. ↑ Common Signs and Symptoms of Depression. alternativedepressiontherapy.com ^ Jump up to:a b c d
  29. ↑ 29.0 29.1 29.2 29.3 Dysthymic Disorder~treatment at eMedicine
  30. ↑ 伊藤 絵美 (2008). 事例で学ぶ認知行動療法　誠心書房, 42・46-47・56頁.
  31. ↑ 伊藤 絵美 (2008). 事例で学ぶ認知行動療法　誠心書房, 56頁.
  32. ↑ 伊藤 絵美 (2008). 事例で学ぶ認知行動療法　誠心書房, 57-58・65-66頁.
  33. ↑ 33.0 33.1 Ballesteros, J (2005). "Orphan comparisons and indirect meta-analysis: A case study on antidepressant efficacy in dysthymia comparing tricyclic antidepressants, selective serotonin reuptake inhibitors, and monoamine oxidase inhibitors by using general linear models". Journal of Clinical Psychopharmacology. 25 (2): 127–31. doi:10.1097/01.jcp.0000155826.05327.c1. PMID 15738743.
  34. ↑ Komossa, K; Depping, AM; Gaudchau, A; Kissling, W; Leucht, S (8 December 2010). "Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008121. doi:10.1002/14651858.CD008121.pub2. PMID 21154393.
  35. ↑ Cuijpers, P; Van Straten, A; Van Oppen, P; Andersson, G (2008). "Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies". The Journal of Clinical Psychiatry. 69 (11): 1675–85; quiz 1839–41. doi:10.4088/JCP.v69n1102. PMID 18945396.

関連項目



「http:///http:///mymemo.xyz/mymemo.xyz/wiki/index.php?title=気分変調症&oldid=245295」から取得